目的：基于PD-1/PD-L1通路探讨桃核承气汤调节脓毒症免疫抑制的作用及机制。方法：SPF级雄性SD大鼠80只，随机分为假手术组、模型组、桃核承气汤组、PD-L1抑制剂组、桃核承气汤+PD-L1抑制剂组，每组各16只。各组大鼠经相应干预1 w并行盲肠结扎穿孔（CLP）造模24 h后处死，采集血液及组织标本。观察胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡及CD3+T细胞表达情况，外周血淋巴细胞凋亡水平、免疫细胞表面CD4+、CD8+T细胞表达水平及CD4+T细胞表面PD-1、PD-L1表达；检测血清TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果：（1）与假手术组比较，其余各组大鼠外周血、胸腺、脾脏淋巴细胞凋亡率显著升高（P<0.05）;与模型组比较，各给药组大鼠外周血、胸腺、脾脏淋巴细胞凋亡率显著降低（P<0.05）;桃核承气汤+PD-L1抑制剂组凋亡率最低。（2）与假手术组比较，其余各组大鼠胸腺和脾脏CD4+、CD8+T细胞表达显著降低（P<0.05）;与模型组比较，各给药组大鼠胸腺和脾脏CD4+、CD8+T细胞表达显著升高（P<0.05）;桃核承气汤+PD-L1抑制剂组最高。（3）与假手术组比较，其余各组大鼠胸腺和脾脏CD4+T细胞表面PD-1、PD-L1表达显著升高（P<0.05）;与模型组比较，各给药组大鼠CD4+T细胞表面PD-1、PD-L1表达显著降低（P<0.05）;桃核承气汤+PD-L1抑制剂组表达最低。（4）与假手术组比较，其余各组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均显著升高，IL-10水平显著降低（P<0.05）;与模型组比较，各给药组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低，IL-10水平显著升高（P<0.05）;桃核承气汤+PD-L1抑制剂组改善最明显。结论：桃核承气汤能减少CLP大鼠外周血、胸腺、脾脏淋巴细胞凋亡，提高胸腺和脾脏CD4+、CD8+T细胞的水平，其作用可能并不局限于PD-1、PD-L1信号通路的介导，或许还通过其他途径增加了PD-L1抑制剂的作用效果，其具体机制有待深入探讨。