目的 基于网络药理学与分子对接方法，探讨喜炎平注射液治疗人冠状病毒感染的作用机制。方法 通过中国知网（CNKI）、SwissTarget Prediction和Targetnet筛选喜炎平注射液活性成分及靶点，检索人类基因数据库（Genecards）、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）和治疗靶点数据库（TTD）预测疾病靶点，借助Venny2.1.0、Cytoscape 3.8.2和STRING11.5构建“药物靶点-疾病靶点维恩图”、“药物-活性成分-靶点-疾病网络”和“蛋白相互作用网络”，利用用于注释、可视化和集成发现的数据库（DAVID）和Bioinformatics进行基因本体（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析及可视化；最后通过AutoDockVina和PyMOL进行分子对接。结果 喜炎平注射液活性成分是穿心莲内酯，穿心莲内酯作用靶点有140个，人冠状病毒感染潜在靶点有1 812个，喜炎平与人冠状病毒感染共同靶点35个；PPI网络分析及分子对接表明，35个共同靶点中MAPK9、MAPK8、TYK2、CDK1和白细胞介素（IL）-6等可能是喜炎平注射液治疗人冠状病毒感染的关键靶点，分子对接结果也证实关键靶点能与穿心莲内酯紧密结合；富集分析显示关键靶点与蛋白质磷酸化、细胞信号转导、基因表达调控密切相关，关键靶点与NOD样受体信号通路、Toll样受体信号通路、FOXO信号通路、TNF信号通路也有重要联系。结论 喜炎平注射液活性成分是穿心莲内酯，其治疗人冠状病毒感染可能通过抑制MAPK9、MAPK8、TYK2、CDK1和IL-6活性，影响NOD样受体信号通路、Toll样受体信号通路、FOXO信号通路和TNF信号通路激活，调节蛋白质磷酸化、细胞信号转导和基因表达过程，进而发挥抗炎等作用。