目的 研究hsa-miR-93在鼻咽癌放疗抗拒过程中的作用及分子机制。方法 以人鼻咽癌细胞株CNE-1、CNE-2、CNE-2R、HONE1、C666.1以及鼻咽上皮永生细胞NP460为研究对象，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测各组细胞经放疗后hsa-miR-93的表达；采用Western blot法检测各组细胞经放疗后STAT3蛋白的表达；通过miRWalk软件和RNAHybrid软件预测hsa-miR-93和STAT3的结合作用及结合位点；通过双荧光素酶报告基因法检测hsa-miR-93对STAT3靶向结合情况；瞬时转染小分子模拟物或抑制剂调控hsa-miR-93的表达后，采用qRT-PCR和Western blot法检测STAT3的表达；转染siSTAT3沉默STAT3的表达后，通过细胞集落形成实验检测鼻咽癌细胞经放疗后的集落形成能力。结果 与CNE-1、CNE-2细胞（相对放疗敏感）相比，hsa-miR-93在HONE1、CNE-2R细胞（相对放疗抗拒）中表达降低（P＜0.001）,且各组鼻咽癌细胞经放疗后hsa-miR-93的表达呈剂量及时间依赖性降低（P＜0.05）;与CNE-1、CNE-2细胞相比，STAT3在HONE1、CNE-2R细胞中表达升高，且各组鼻咽癌细胞经放疗后表达呈剂量及时间依赖性升高；经预测，hsa-miR-93可直接靶向结合STAT3。过表达hsa-miR-93可以在mRNA以及蛋白水平上显著抑制STAT3的表达（P＜0.05）,而抑制hsa-miR-93的表达可以显著上调STAT3的表达（P＜0.05）;过表达hsa-miR-93或沉默STAT3均使鼻咽癌细胞的集落形成显著减少（P＜0.001）;抑制hsa-miR-93减弱了鼻咽癌对放疗的敏感性，而同时抑制hsa-miR-93和STAT3后，可提高鼻咽癌对放疗的敏感性。结论 hsa-miR-93可能通过靶向STAT3提高鼻咽癌对放疗的敏感性。