目的：观察操纵初级体感皮层星形胶质细胞对电针治疗炎性痛的影响，探讨电针镇痛的可能机制。方法：实验一，将32只C57雄性小鼠随机分为4组：空白对照组、模型组、假电针组和电针组，每组8只。在小鼠左后足底注射完全氟氏佐剂（CFA）建立炎性痛模型。成模后，电针组进行电针治疗，针刺患侧环跳穴和阳陵泉穴，频率2 Hz，电流1 mA，每天30 min，连续7 d。造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天进行机械痛阈值（PWT）和热痛阈值（TL）检测。实验二，将32只C57雄性小鼠随机分为4组：模型组、星形胶质细胞抑制组、电针组和星形胶质细胞抑制复合电针组，每组8只。所有小鼠进行CFA造模，成模后星形胶质细胞抑制组和星形胶质细胞抑制复合电针组在右侧初级体感皮层后肢区（S1HL脑区）注射L-α-氨基己二酸（星形胶质细胞选择性胶质毒剂）实现特异性抑制星形胶质细胞，模型组和电针组注射人工脑脊液。脑区注射3 d后，电针组和星形胶质细胞抑制复合电针组进行电针治疗，方案同实验一。检测造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天PWT和TL，观察抑制星形胶质细胞对炎性痛小鼠痛阈和电针镇痛效果的影响。实验三，将16只C57雄性小鼠随机分为2组：化学遗传激活组和化学遗传对照组，每组8只。2组小鼠均在右侧S1HL脑区注射化学遗传病毒，3周后进行CFA造模，成模后进行电针治疗，方案同实验一。化学遗传激活组在每次电针前40 min腹腔注射N-氧化氯氮平（CNO），对照组腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。检测造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天PWT和TL，观察激活星形胶质细胞对电针镇痛效果的影响。结果：实验一，造模24 h后，除空白对照组外，各组小鼠PWT和TL均较前显著下降（P＜0.05），提示造模成功。与模型组比较，电针组电针治疗第3、5、7天PWT均显著上升（P＜0.05），电针治疗第3、5、7天TL均显著上升（P＜0.05）。实验二，与模型组比较，星形胶质细胞抑制组显著提高了炎性痛小鼠的PWT和TL （P＜0.05），并可维持至电针第7天。电针第5、7天，星形胶质细胞抑制加电针组与电针组炎性痛小鼠PWT和TL均无显著差异（P＞0.05）。电针第7天，与星形胶质细胞抑制组比较，星形胶质细胞抑制加电针组PWT和TL显著升高（P＜0.05）。实验三，与造模后疼痛阈值比较，化学遗传对照组小鼠疼痛阈值在电针第3、5、7天均显著提高（P＜0.05）。与化学遗传对照组比较，化学遗传激活组小鼠疼痛阈值在电针第3、5、7天均显著降低（P＜0.05）。结论：电针环跳穴和阳陵泉穴可以有效治疗炎症性疼痛，抑制初级体感皮层星形胶质细胞可以模拟电针镇痛的效应，而激活初级体感皮层星形胶质细胞可以翻转电针镇痛作用，提示初级体感皮层星形胶质细胞参与了电针治疗炎症性疼痛的机制。