摘要：
目的 通过构建蓝光致棕色挪威(Brown Norway,BN)大鼠慢性视网膜光损伤的模型,探究大鼠光感受器细胞及视网膜色素上皮细胞(RPEc)损伤的特点及可能损伤机制.方法 根据随机数字表法将大鼠分组为光照0d(正常对照组)和光照1、3、7及14d组,每组8只.正常对照组不进行光照;余各组每日暴露于光照强度为(1 000±100)Lux的LED蓝光光源环境中3h,连续1、3、7及14 d,观察大鼠的行为活动;视网膜电流图(ERG)记录最大混合反应的a、b波振幅和潜伏期;进行眼底照相;HE染色观察视网膜组织;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠视网膜组织的活性氧(ROS)含量.结果 与正常对照组比较,光照3d组对光声刺激的反应迟钝,光照7d及14d组精神较萎靡,行动稍迟缓,对光声刺激反应更为迟钝;光照3d组偶见视网膜出血点,RPEc层基底部色素颗粒增多,外核层可见轻度细胞核固缩;光照7d组视网膜上见散在点状出血点、黄白色点状颗粒物,视网膜静脉迂曲扩张;光照14d组视网膜上见大量黄白色点状渗出,视网膜动脉呈铜丝样甚至银丝样外观,视网膜静脉迂曲扩张;光照7、14 d组视网膜光感受器内节/外节结构排列紊乱,外核层细胞核固缩,RPEc层基底部色素颗粒沉积.与正常对照组比较,光照3、7、14d组大鼠视网膜变薄(P＜0.05);光照3、7及14d组ERG b波潜伏期逐渐延长、a波、b波振幅逐渐降低,视网膜组织ROS逐渐升高(P＜0.05).结论 蓝光持续照射BN大鼠可产生氧化应激反应,导致慢性视网膜光损伤,且照射时间越长,视网膜光损伤越重.
