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过表达miR-132对糖尿病视网膜病变Müller细胞的保护作用及相关机制

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收录情况: ◇ 北大核心

机构: [1]广州中医药大学第二附属医院眼科,广东 广州 510000
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关键词: 微小RNA-132 糖尿病视网膜病变 Müller细胞 肿瘤抑制因子(PTEN)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路

摘要:
目的 研究过表达微小RNA(miR)-132 对糖尿病视网膜病变Müller细胞的保护作用及相关机制.方法 选取 10 只SPF级大鼠,构建糖尿病视网膜病变模型,建模成功后分离出视网膜Müller细胞,做细胞培养.将Müller细胞分为对照组、沉默组、过表达组,对照组不进行任何处理,沉默组做miR-132 沉默(miR-132 inhibitor)转染,过表达组做miR-132 过表达(miR-132 mimic)转染.鉴定miR-132 转染效率,对比细胞存活、凋亡情况,分析细胞肿瘤抑制因子(PTEN)/磷脂酰肌醇-3 激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路蛋白表达情况.结果 与对照组相比,沉默组miR-132 表达明显降低,过表达组miR-132 表达明显升高(P<0.05).与沉默组相比,过表达组各时间点细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.05).与沉默组相比,过表达组p-PTEN表达量明显降低,p-PI3K、p-AKT、p-促凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2表达量明显升高(P<0.05).结论 过表达miR-132 可经抑制糖尿病视网膜病变Müller细胞凋亡,增加存活率而发挥保护作用,其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT通路相关.

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第一作者:
第一作者机构: [1]广州中医药大学第二附属医院眼科,广东 广州 510000
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