目的 研究益肺散结丸对荷瘤小鼠骨骼肌重量、强度、病理形态、糖原和脂质含量以及代谢强度的影响，以探究益肺散结丸治疗荷瘤小鼠骨骼肌萎缩的作用机制。方法 将16只雌性ICR小鼠通过腹腔注射小鼠Lewis肺腺癌细胞建立荷瘤小鼠动物模型，随机分为模型组、益肺散结丸治疗组(4 g·kg-1·d-1，共21 d),8只/组，并设正常组（n=8）。记录小鼠体质量、腓肠肌重量，前肢握力试验测试肌肉强度，液质联用分析益肺散结丸入血成分，酶联免疫吸附测定血清血糖、血清胰岛素浓度和血清及腓肠肌炎症因子水平。苏木素-伊红染色和透射电子显微镜观察腓肠肌病理形态，转录组学测序分析腓肠肌病理过程中涉及的信号通路变化，过碘酸雪夫染色观察腓肠肌糖原含量，油红O染色观察腓肠肌脂质含量，腺苷三磷酸酶染色观察腓肠肌代谢强度，免疫组织化学染色观察腓肠肌炎症细胞浸润程度和P-AKT水平，试剂盒检测腓肠肌肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白含量。结果 益肺散结丸增加荷瘤小鼠的骨骼肌强度及腓肠肌重量（P＜0.001），降低腓肠肌损伤标志物（P＜0.01）。转录组学测序及入血成分显示，益肺散结丸改善荷瘤小鼠腓肠肌损伤的机制可能与炎症浸润、胰岛素抵抗和脂质代谢相关（P＜0.05）。实验结果显示，益肺散结丸降低血清和腓肠肌炎症因子水平（P＜0.05）及腓肠肌的促炎细胞浸润，增加腓肠肌胰岛素敏感性指标P-AKT水平，提高糖原和脂质含量以及代谢水平。结论 益肺散结丸可能通过降低炎症性胰岛素抵抗缓解癌因性骨骼肌萎缩。