目的：观察电针对癌痛模型小鼠疼痛及其诱发的抑郁情绪的影响，采用转录组学手段从基因层面探讨基底外侧杏仁核脑区参与癌痛多维度调节效应的分子机制。方法：将C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组、电针组，每组10只。模型组于股骨内注射含有Lewis肺癌细胞的PBS悬液。电针组小鼠在造模后第10天进行电针干预，每日1次，每次20 min。采用X线和HE染色观察荷瘤股骨远端骨质损伤情况；von Frey检测小鼠机械性痛阈变化；糖水偏好、强迫游泳实验观察抑郁情绪；提取小鼠BLA脑组织提取RNA建库，转录组学测序筛选差异基因并进行生物信息学分析。实时荧光定量PCR检测差异共表达基因mRNA表达水平。结果：HE染色和影像学可见小鼠股骨远端显著骨质损伤；造模后第10天与假手术组比较模型组、电针组机械性痛阈显著降低（P＜0.0001），造模后第14、21天与模型组比较电针组机械性痛阈显著上升（P＜0.0001）；与假手术组比较模型组糖水偏好指数显著降低（P＜0.001），强迫游泳不动时间显著上升（P＜0.001），与模型组比较电针组糖水偏好指数显著上升（P＜0.05），强迫游泳不动时间显著降低（P＜0.01）；与假手术组比较模型组共筛选出404条差异基因，与模型组比较电针组共筛选出329条差异基因；进一步分析在模型组表达下降而在电针组下调的基因共45条，在模型组异常上升而被电针干预下调的基因28条；将筛选的共表达基因进行基因本体（GO）注释和京都基因组百科全书（KEGG）通路分析发现上述差异基因主要富集在与神经炎症相关的配体受体活性、细胞因子受体结合以及细胞因子活性，以及与神经元兴奋相关的神经肽信号通路、钙离子介导的信号传导等方面；KEGG通路分析显示差异基因主要富集在与炎症相关的通路如白介素-17通路等。，其中肿瘤坏死因子超家族8（Tnfsf8）、骨髓基质细胞抗原1（Bst1）mRNA表达在模型组显著上升，而电针组下调；前强啡肽原（Pdyn）、电压门控钠离子通道β4（Scn4b）的表达在模型组下降，而电针组上调。结论：针刺“足三里、三阴交”可以显著缓解癌痛及其诱发的抑郁样情绪，其机制可能与模型动物BLA内神经炎症的缓解以及特定神经元的异常活动的恢复有关。