摘要：
目的:探讨健脾益肺Ⅱ号减少香烟暴露联合脂多糖气道滴注诱导的肺组织凋亡的机制.方法:SD大鼠经香烟烟雾暴露8w联合脂多糖(LPS)重复滴注(d7,d21),建立COPD大鼠模型.实验分为正常组、模型组、健脾益肺Ⅱ号12.15 g/kg、24.3 g/kg组及氨茶碱60 mg/kg组.观察和记录各组大鼠一般状态,HE染色法观察各组大鼠肺部病理改变,Western blot法检测各组大鼠肺组织中Akt、p-Akt、Box和Bcl-2的蛋白表达,并检测和记录大鼠血液中白细胞总数(WBC)计数和中性粒细胞(NEU),单核细胞(MONO),淋巴细胞(Lymph)的数量.结果:与正常组相比,模型组大鼠一般状态较差,表现为呼吸急促,口鼻分泌物增多,而健脾益肺Ⅱ号组大鼠及氨茶碱组大鼠一般状态相对较好.HE染色结果显示,健脾益肺Ⅱ号(12.15 g/kg、24.3 g/kg)可明显改善模型大鼠肺泡结构的破坏,而氨茶碱作用不明显.Western blot结果表明,健脾益肺Ⅱ号12.15 g/kg明显增加了模型大鼠血液中WBC、NEU和MONO细胞数量,明显降低模型大鼠肺组织p-Akt/Akt比值,并下调模型大鼠肺组织Bax蛋白表达,健脾益肺Ⅱ号24.3 g/kg明显增加了模型大鼠血液中NEU和MONO细胞数量;氨茶碱对凋亡信号通路无影响.结论:健脾益肺Ⅱ号可通过下调Bax表达,减少肺组织细胞的凋亡和破坏.而下调Bax表达的原因,可能与血液中白细胞数目增多有关.
