目的 研究苦杏仁苷(Amygdalin)体外对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的影响.方法 采用MTT法检测苦杏仁苷对RAW264.7细胞及其LPS(0.5μg·mL-1)诱导后增殖作用的影响;qRT-PCR法检测RAW264.7细胞炎症模型的炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的mRNA表达;Western Blot法检测胞浆和胞核NF-κB p65以及p38、p-p38的蛋白表达.结果 与正常对照组比较,苦杏仁苷在6.25～200μmol·L-1浓度范围对RAW264.7细胞生长没有明显影响(P>0.05),而400μmol·L-1可导致RAW264.7细胞活力明显下降(P<0.001).与正常对照组比,LPS作用后RAW264.7细胞活力下降,细胞增殖受到抑制(P<0.05);LPS刺激3h后可诱导RAW264.7细胞炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5 mRNA表达显著上升(P<0.05,P<0.01);LPS作用1h后可引起RAW264.7细胞的胞核NF-κB p65表达明显上调,胞浆NF-κB p65表达下调,胞核与胞浆比值明显上调(P<0.05),p-p38蛋白表达也显著上升(P<0.001).与模型组比较,5μmol·L-1苦杏仁苷对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型未见明显变化(P>0.05),而20,50μmol·L-1苦杏仁苷作用后细胞增殖抑制状态恢复(P<0.05,P<0.01);苦杏仁苷(50μmol·L-1)提前干预后,IL-17A、IL-23、CCL2及CCL5 mRNA表达均显著下降(P<0.01,P<0.001);RAW264.7细胞NF-κB p65的胞核与胞浆比值明显下调,p-p38蛋白表达也显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 苦杏仁苷对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的干预作用可能与抑制炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的表达,抑制NF-κB、p38MAPK信号通路的过度激活有关.