目的：探讨类风湿关节炎（ RA）血瘀病机的分子基础。方法用肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）诱导RA成纤维样滑膜细胞MH7A，构建RA体外模型；采用MTS法检测甲氨蝶呤（MTX）及青藤碱（SIN）对MH7A细胞增殖的影响；采用Western blot法检测不同浓度MTX及SIN对α辅肌动蛋白－1（ACTN1）、血栓素合酶（TxAS）、环氧酶－2（COX－2）蛋白表达的影响，并检测ACTN1、TxAS蛋白在RA不同证型滑膜组织中的表达。结果 MTS结果显示，50、200、400μg／mL的MTX及SIN作用24、48、72 h均能抑制MH7A细胞的增殖；Western blot结果显示， MTX及SIN均能抑制ACTN1、TxAS、COX－2的表达，且在TNF－α诱导模型中更显著；MH7A细胞中ACTN1、Tx-AS、COX－2的表达趋势具有一致性；寒湿痹阻证、肝肾不足证滑膜组织中ACTN1、TxAS的表达均显著高于湿热痹阻证。结论 TxAS可以被经典抗风湿药物MTX和SIN所调节，且与RA滑膜细胞增殖与侵袭的标志物ACTN1表达一致，说明TxAS可能是RA血瘀病机的分子基础之一。