目的：观察黄芪甲苷对缺血再灌注模型损伤大鼠心肌组织的保护作用及与心肌组织细胞自噬的关系。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型，采用细胞生物学及免疫组织化学法，观察心肌组织在缺血再灌注损伤模型及黄芪甲苷处理后的心肌组织损伤、细胞自噬的变化。结果缺血再灌注损伤使大鼠心肌组织中心肌灶性病变严重，兼有波浪改变及大片炎症细胞浸润，与假手术组相比损伤面积明显增多(P<0.05)，而黄芪甲苷低、高剂量组均可使心肌灶性病变和炎症细胞浸润的面积明显减少(P<0.05)。Western blot结果显示，缺血再灌注损伤可激活心肌组织细胞中 Beclin1的表达(P<0.05)，而黄芪甲苷低、高剂量组均可降低缺血再灌注损伤诱导的心肌组织细胞 Beclin1表达(P<0.05)。结论黄芪甲苷可在一定程度上减少缺血再灌注损伤的心肌面积，其机制可能是通过调节与自噬相关的 Beclin1细胞信号转导通路而发挥作用。