摘要：
目的探讨帕病1号方颗粒对帕金森病(PD)模型大鼠发挥神经保护作用的机制.方法采用6-羟基多巴胺纹状体两点注射法造成左侧纹状体损毁模型大鼠,把造模成功的40只大鼠分为3组:模型组(n=12),高剂量组(n=14),低剂量组(n=14).另加正常组(n=8).高、低剂量组每天分别给予帕病1号方颗粒18 g/kg,9 g/kg,模型组、正常组均予等体积蒸馏水.32 d后,行旋转测试;测定大鼠左侧纹状体匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛( MDA)含量,免疫组化法检测中脑黑质P-Akt(ser 473)、Bcl-2、Bax表达.结果治疗后,与同期模型组相比,高、低剂量组旋转行为学明显改善(P<0.01),且存在量效关系(P<0.01).与同期模型组相比,高剂量组SOD活性(P<0.01)和GSH含量明显提高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);低剂量组GSH含量提高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);与低剂量相比,高剂量组GSH含量提高(P<0.01), MDA含量降低了(P<0.01).与模型组相比,高、低剂量组P-Akt(ser 473)、Bcl-2、Bax阳性细胞数及Bc1-2/Bax比值有显著性差异(P<0.05),且存在量效关系(P<0.05).结论帕病1号方颗粒能提高大鼠抗氧化能力和清除自由基能力,同时激活Akt信号转导通路,发挥其神经保护作用.其神经保护作用呈一定的量效关系.
