摘要：
目的:探讨降糖补肾方改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的作用机制.方法:制备糖尿病大鼠模型,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖；免疫印迹检测InsR磷酸化、IRS -1酪氨酸磷酸化蛋白活性的变化.结果:空腹血糖≥11.1 mmol/L为糖尿病大鼠成模标准,成模大鼠随机纳入研究.降糖补肾方能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,降糖补肾方高剂量组降糖效果与阿司匹林组相当(P＞0.05)；免疫印迹法检测结果显示:模型组糖尿病大鼠肌肉组织lnsR的磷酸化水平下降,与空白对照组比较有明显差异(P＜0.01),降糖补肾低剂量组与阿司匹林组相比P＞0.05,说明在改善糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化水平方面这两组效果相当.模型组糖尿病大鼠肌肉组织IRS -1的酪氨酸磷酸化下降,与空白对照组比较有明显差异(P＜0.01),阿司匹林组、降糖补肾高剂量组与空白对照组相比(P＞0.05),说明阿司匹林组、降糖补肾高剂量组能显著改善IRS -1酪氨酸磷酸化水平,两组效果相当(P＞0.05).结论:降糖补肾方一定程度上能增加糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化、IRS -1酪氨酸磷酸化蛋白表达,这可能是降糖补肾方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的机制之一.
