摘要：
目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制.方法:200～220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只.电针组针刺"百会"和"大椎"两穴,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予任何治疗.治疗20天后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察Bcl-2和Bax的蛋白表达变化,采用RT-PCR法观察HO-1mRNA表达变化.结果:与模型组比较,电针组逃避潜伏期、皮质和海马Bax蛋白表达显著减少(P＜0.01),HO-1总mRNA吸光度比值显著降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达显著增加(P＜0.01).结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,能够减少皮质海马神经细胞Bax和HO-1蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达.
