摘要：
目的:观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响.方法:实验于2005-06/2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成.24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,待大鼠苏醒后(术后3 h)及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分.模型制作14 d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定,观察缺血同侧海马齿状回区的I/O曲线,缺血同侧海马齿状回区长时程增强,缺血同侧海马齿状回区长时程抑制.结果:2组各12只大鼠均进入结果分析.假手术组有9只大鼠引出反应波形,缺血组有8只大鼠引出反应波形,排除过高或过低数值,每组有6只大鼠进入数据分析.①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I/O曲线幅度显著降低(F=43.95,P＜0.05),群峰电位的I/O曲线幅度也显著降低(F=4.58,P＜0.05).②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为(109.0±3.8)%,缺血2周后升高为(114.0±1.9)%(F=13.79,P＜0.05).群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为(201±13)%,而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为(179.0±13)%(F=4.56,P＜0.05).③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为(98.7±3.4)%,缺血2周后明显降低为(89.0±3.5)%(F=18.95,P＜0.05).群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为(84.7±5.3)%,而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为(85.6±3.9)%,与假手术组无明显区别(F=0.63,P＞0.05).结论:脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递,同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度;缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导,而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用;缺血损伤了海马齿状回区兴奋性突触后电位的长时程抑制诱导,而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响.
