【目的】基于致病菌入侵肠上皮细胞后自噬基因miR130a/ATG16L1表达的变化,探讨益气解毒方药预防炎症性肠病(IBD)复发的可能机制。【方法】通过建立福氏志贺菌GIM1.539感染体外肠上皮细胞HCT116模型,转染miR130a模拟体及反义模拟体,接受大鼠益气解毒方药含药血清干预。对比不同干预方式和不同转染方案下自噬基因ATG16L1蛋白含量及基因表达水平、LC3蛋白含量和miR130a基因表达水平。【结果】与同组无药血清干预方式比较,益气解毒方含药血清干预方式下各组ATG16L1蛋白含量、基因表达水平与LC3蛋白含量均升高(P(0.05),miR130a基因表达水平下降(P(0.05)。按不同转染方案分组,结果显示经含药血清或无药血清干预,miR130a模拟物组ATG16L1、LC3蛋白含量较空白转染组均明显减少(P(0.05),miR130a反义模拟物组ATG16L1、LC3蛋白含量均较空白转染组明显增多(P(0.05)。2种干预方式下,与相同干预方式空白转染组比较,miR130a模拟物组miR130a的基因表达水平明显上升、ATG16L1的基因表达水平明显下降(P(0.05);2种干预方式下,与相同干预方式的空白转染组比较,miR130a反义模拟物组miR130a的基因表达水平明显下降、ATG16L1的基因表达水平明显上升(P(0.05)。【结论】益气解毒方药可能通过抑制自噬相关miR130a的表达,上调自噬相关基因ATG16L1的表达而维持肠上皮细胞自噬,有助于胞内致病菌清除从而有效防治炎症性肠病复发。