［摘要］ 该研究旨在探讨黄芪多糖可能通过调节细胞自噬提高宫颈癌HeLa 细胞对顺铂的化疗敏感性，并探讨其作用的可能 机制。该实验将HeLa 细胞分为对照组、顺铂组、黄芪多糖组和黄芪多糖联合顺铂组，分别运用MTT 法检测各实验组宫颈癌 HeLa 细胞增殖抑制情况; 流式细胞术检测各实验组HeLa 细胞的凋亡及周期情况; ＲT-PCＲ 法检测自噬相关蛋白beclin1，LC3 Ⅱ，p62 的mＲNA 表达情况; Western blot 法检测自噬相关蛋白beclin1，LC3Ⅱ，LC3Ⅰ，p62 的表达水平。MTT 结果显示，与对照 组相比，各给药组均可明显抑制HeLa 增殖( P ＜ 0. 05) ，联合给药组的抑制作用更加显著( P ＜ 0. 01) 。流式细胞术结果显示， 与对照组相比，各给药组HeLa 的凋亡率均明显增加( P ＜ 0. 05) ，其中联合给药组的凋亡率显著增加( P ＜ 0. 01) ; 与对照组相 比，各给药组HeLa 细胞均发生了明显的周期阻滞，以G0 /G1 期的阻滞最为明显，其中联合给药组G0 /G1 期的阻滞显著。ＲTPCＲ 和Western blot 结果显示，与对照组相比，beclin1、LC3Ⅱ基因及蛋白表达上调，p62 基因及蛋白的表达下调，联合给药组的 上述相应变化更加显著。通过以上实验结果的分析，推测黄芪多糖可能通过调节细胞自噬来增加宫颈癌HeLa 细胞对顺铂的 化疗敏感性，这一作用的可能机制是通过上调自噬相关蛋白beclin1，促进LC3Ⅰ转化为LC3Ⅱ，下调自噬标记蛋白p62，增强 HeLa 细胞自噬活性，从而增加HeLa 细胞对顺铂化疗的敏感性。