目的：观察脾虚大鼠骨骼肌线粒体自噬相关蛋白表达的变化，以期阐释针刺足三里治疗脾虚证的部 分作用机制。方法：40 只雄性SD 大鼠，适应性饲养后随机分为正常对照组、脾虚组、足三里组、非经非穴组， 每组10 只。除正常对照组外，其余3 组采用三因素复合法复制脾虚证模型，造模持续14 d。足三里组电针大鼠 双侧“足三里”穴，非经非穴组电针双侧髂嵴上非经非穴点，疏密波，频率2 Hz/100 Hz，每日1 次，每次20 min， 干预10 d。正常对照组和脾虚组大鼠在每天同一时间固定20 min，不予电针干预。采用高效液相色谱法检测大鼠 骨骼肌三磷酸腺苷（ATP）、磷酸腺苷（AMP）的含量；Western blotting 法检测大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶 （AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、Atg1/失调51 样激酶-1（ULK1）、磷酸化ULK1（p-ULK1）、微管相关蛋白 1 轻链3-Ⅰ（LC3-Ⅰ）以及LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果：脾虚组大鼠骨骼肌ATP 含量明显低于正常对照组（P ＜0.01）， 足三里组ATP 含量高于脾虚组（P ＜0.05）但低于正常对照组（P ＜0.05），非经非穴组与脾虚组差异无统计学意 义（P ＞0.05）；脾虚组、足三里组AMP/ATP 较正常对照组上调（P＜0.01，P ＜0.05）；脾虚组p-AMPK/AMPK 较 正常对照组差异无统计学意义（P ＞0.05），足三里组p-AMPK/AMPK 较正常对照组和脾虚组均上调（均P＜0.05）；足 三里组p-ULK1/ULK1 和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均明显高于正常对照组和脾虚组（均P＜0.01）。结论：电针“足三里”可能是通 过激活AMPK，AMPK 直接磷酸化ULK1，形成稳定的ULK1/AMPK 复合物，提高线粒体自噬能力，从而起到调理脾胃、 补中益气治疗脾虚证的作用。