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异丁酰紫草素通过PI3K/Akt /m-TOR 通路靶向抑制结肠癌细胞增殖的研究

[Study of isobutyrylshikonin inhibiting proliferation of colon carcinoma cells through PI3K/Akt/m-TOR pathway].

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资源类型:
Pubmed体系:

收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-C

机构: [1]广东医科大学分析中心,广东湛江524023 [2]广州中医药大学中医药数理工程研究院,广东广州510006 [3]广东医科大学天然药物研究与开发重点实验室,广东湛江524023 [4]广东医科大学附属医院胃肠外科,广东湛江524001 [5]广东医科大学附属医院肿瘤中心,广东湛江524001
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ISSN:

关键词: 异丁酰紫草素 结肠癌 PI3K/Akt /m-TOR 信号通路

摘要:
探讨异丁酰紫草素对结肠癌细胞体外生长抑制作用及其对PI3K/Akt /m-TOR 通路的影响。MTT 法检测不同浓度 ( 0, 6. 25, 12. 5, 25, 50, 100 mg·L - 1 ) 异丁酰紫草素处理人结肠癌HT29 细胞24, 48 h 的增殖抑制率; CCK-8 法检测异丁酰紫草 素作用人结肠癌细胞HT29,HCT116,DLD-1,Caco-2 48 h 的增殖抑制率; Annexin V/PI 双标记流式细胞术检测24, 48 h 异丁酰 紫草素对HT29 细胞凋亡的影响; 细胞周期检测试剂盒检测48 h 异丁酰紫草素对HT29 细胞周期变化的影响; Western blot 及 RT-PCR 法检测异丁酰紫草素对HT29 细胞PI3K,p-PI3K,Akt,pAkt,m-TOR 蛋白水平和mRNA 水平的变化。结果显示,异丁酰 紫草素可抑制人结肠癌细胞生长、增殖,抑制率呈浓度依赖性; 异丁酰紫草素促进细胞凋亡,且主要集中在早期凋亡,阻滞细 胞于G0 /G1 期或G2 /M 期; 异丁酰紫草素浓度依赖性下调HT29 细胞PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt,m-TOR 蛋白及PI3K,Akt, m-TOR mRNA水平。结果表明,异丁酰紫草素能显著抑制人结肠癌细胞增殖,诱导早期凋亡,改变细胞的周期分布,这种生物 学效应可能与PI3K/Akt /m-TOR 信号通路受到抑制有关。

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第一作者机构: [1]广东医科大学分析中心,广东湛江524023
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