目的:探讨肠安Ⅰ号方含药血清对免疫球蛋白E（IgE）介导的大鼠嗜碱性粒细胞（RBL-2H3）活化脱颗粒的影响及对非受体型酪氨酸蛋白激酶/脾酪氨酸蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶（Lyn/Syk/MAPK）信号通路的调节作用。方法:制备肠安Ⅰ号方含药血清,将SD雄性大鼠随机分为肠安Ⅰ号方高、中、低剂量组及空白组,每组10只,给药剂量:空白组给予10 mL·kg-1蒸馏水灌胃,肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组分别予1.15,2.30,4.60 g·kg-1药液灌胃,给药体积10 mL·kg-1,1次/d,连续灌胃7 d。细胞分组:空白组,予正常大鼠血清;模型组,予正常大鼠血清;酮替芬组,予正常大鼠血清+30μmol·L-1酮替芬。肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组分别为予肠安Ⅰ号方低、中、高剂量含药血清。建立IgE介导的RBL-2H3细胞活化、脱颗粒模型,采用甲苯胺蓝染色进行肥大细胞计数;采用比色法检测细胞脱颗粒β-氨基己糖释放率;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞上清中肥大细胞类胰蛋白酶（MCT）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及组胺含量;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Lyn/Syk/MAPK通路蛋白表达。结果:对于细胞活化脱颗粒,与空白组比较,模型组细胞β-氨基己糖释放率显著升高（P(0.01）,脱颗粒率明显升高（P(0.05）;与模型组比较,肠安Ⅰ号方含药血清各剂量组细胞β-氨基己糖释放率显著下降（P(0.01）,细胞脱颗粒率明显下降（P(0.05）。对于活性介质释放,与空白组比较,模型组细胞上清组胺,MCT,TNF-α及MCP-1含量均显著增高（P(0.01）;与模型组比较,肠安Ⅰ号方各剂量组细胞上清组胺,MCT,TNF-α及MCP-1含量均显著减低（P(0.01）。与正常组比较,模型组细胞Lyn和Syk及细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）,c-Jun氨基末端激酶（JNK）,p38 MAPK磷酸化水平明显升高（P(0.05）;与模型组比较,肠安Ⅰ号方各剂量Lyn,Syk及ERK1/2,JNK及p38蛋白磷酸化水平明显降低（P(0.05）。结论:肠安Ⅰ号方含药血清通过下调RBL-2H3细胞活化上游信号通路关键蛋白Lyn,Syk和下游ERK1/2,JNK及p38蛋白的磷酸化水平,抑制肥大细胞活化脱颗粒,减少组胺,MCT,TNF-α及MCP-1等活性介质释放,这可能是其抑制肥大细胞活化,治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）内脏高敏感的机制之一。