目的:从胆固醇逆转运角度探讨温胆汤抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:将8周龄载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、低剂量温胆汤组、中剂量温胆汤组和高剂量温胆汤组,每组15只,高脂饲料喂养,每日予相应药物灌胃;C57BL/6小鼠15只为对照组,普通饲料喂养。各组小鼠每周称重;10周后,水合氯醛麻醉,收集小鼠血清进行血脂水平检测;取主动脉整体进行油红O染色,主动脉胸段进行HE染色,观察斑块形成情况;Western blot检测主动脉ATP结合盒转运体A1（ABCA1）和小窝蛋白1（caveolin-1）蛋白表达水平,以及肝脏B类I型清道夫受体（SR-BI）和CD36蛋白表达水平。结果:中剂量温胆汤有效抑制ApoE-/-小鼠的体重增长（P(0.05）;各剂量温胆汤组小鼠血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低（P(0.01）,但高密度脂蛋白胆固醇水平无显著改变（P)0.05）;各剂量温胆汤组小鼠主动脉整体斑块占比降低（P(0.05或P(0.01）;中、高剂量温胆汤组小鼠主动脉根部斑块占比降低（P(0.05）;各剂量温胆汤干预显著增加ApoE-/-小鼠主动脉ABCA1蛋白的表达（P(0.01）,并抑制caveolin-1异常升高（P(0.01）;中、高剂量温胆汤组小鼠肝脏SR-BI蛋白表达增加（P(0.05或P(0.01）;各剂量温胆汤干预对小鼠肝脏CD36蛋白表达水平无明显影响（P)0.05）。结论:温胆汤有效降低高脂饲料喂养的ApoE-/-小鼠体重增长,调节异常血脂水平,并抑制动脉粥样硬化斑块的形成,其作用可能通过促进主动脉ABCA1蛋白表达和肝脏SR-BI蛋白表达,并抑制主动脉caveolin-1蛋白表达而实现。