目的：观察电针对慢性疲劳综合征（CFS）大鼠海马核转录因子-κB P65（NF-κB p65）表达水平及海马组织形态的影响，探讨电针治疗CFS大鼠认知功能障碍的作用机制。方法：SD大鼠中随机抽取12只作为空白组，36只采用多因素复合应激刺激法建立模型，造模成功后随机分为模型组、抑制剂组、电针组，每组12只。造模后，电针组电针“百会”、情感I区、感觉区（双侧），每日1次，30 min/次，共15 d。抑制剂组采用吡咯烷二硫基甲酸盐100 mg·kg-1·d-1腹腔注射，每日1次，共15 d。以Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力；HE染色法观察海马组织形态；Western blot检测海马组织NF-κB p65的表达水平。结果：与空白组比较，模型组一般情况评分明显升高（P＜0.01），潜伏期延长（P＜0.01），穿越平台次数减少（P＜0.01），海马组织NF-κB p65表达升高（P＜0.05）；与模型组比较，抑制剂组和电针组潜伏期缩短（P＜0.01），穿越平台次数增多（P＜0.01），NF-κB p65表达下降（P＜0.05）。HE染色结果显示，与空白组比较，模型组海马区神经细胞排列紊乱，结构疏松，凋亡小体、小胶质细胞和炎性细胞数量明显增多；与模型组比较，抑制剂组和电针组海马区神经细胞排列较规整，结构较紧密，细胞形态有一定的改善，凋亡小体、小胶质细胞和炎性细胞数量减少。结论：电针可能通过抑制NF-κB的激活，减轻海马组织炎性浸润，从而缓解CFS大鼠疲劳状态，提高大鼠学习、记忆能力，改善认知功能障碍。