目的:探讨针刺通过调控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路改善血管性痴呆（VD）大鼠认知功能的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、非穴组和针刺组,每组18只。采用永久性双侧颈动脉结扎法制备VD大鼠模型。针刺组针刺"百会"和双侧"足三里",非穴组针刺两个固定非穴点,均每天1次,针刺6 d,休息1 d,连续2周。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习和空间记忆能力;ELISA法检测各组大鼠海马组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量以及乙酰胆碱脂酶（AChE）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）活力;JC-1法检测各组大鼠海马组织线粒体膜电位（MMP）的水平;Western blot法检测各组大鼠海马组织中PI3K、p-Akt及mTOR表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.05）,ROS和MDA含量以及AChE活力显著升高（P<0.05）,西南象限停留时间缩短（P<0.05）,SOD活性、ChAT活力、MMP以及PI3K、p-Akt和mTOR蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与模型组和非穴组相比,针刺组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,ROS和MDA含量以及AChE活力显著降低（P<0.05）,西南象限停留时间延长（P<0.05）,SOD活性、ChAT活力、MMP以及PI3K、p-Akt和mTOR蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与模型组相比,非穴组大鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论:针刺可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,缓解VD大鼠海马组织的氧化应激及线粒体膜电位降低,提高VD大鼠的认知功能。