目的：探讨百秋李醇对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染小鼠胃炎的保护作用及其作用机制。方法：采用化学致癌剂和幽门螺杆菌联合诱导法建立胃炎模型，将C57BL/6小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组（铋剂四联疗法）、百秋李醇高剂量组(40 mg·kg-1)、百秋李醇低剂量组(20 mg·kg-1)。灌胃给药，连续治疗4周后，行快速尿素酶试验，评价胃组织中幽门螺杆菌的定植程度；酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度，免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应法测定胃黏膜Wnt2、β联蛋白（β-catenin）及核因子κB（NF-κB）的蛋白及基因表达。结果：各给药组小鼠胃黏膜的腺体排列、炎性细胞浸润及不典型增生等病变现象均有显著减轻，百秋李醇高、低剂量组对幽门螺杆菌根除率分别为78%、70%，与模型组相比组间差异均有统计学意义（P ( 0.01）；与模型组相比，百秋李醇高、低剂量组小鼠血清IL-8和TNF-α水平均有显著降低（P﹤0.01）；与模型组相比，百秋李醇高、低剂量组小鼠胃黏膜Wnt2、β-catenin和NF-κB蛋白及基因表达均有显著降低（P﹤0.05或P﹤0.01）。结论：百秋李醇可通过抑制NF-κB信号转导通路及Wnt/β-catenin信号转导通路的持续活化及相关炎性细胞因子的高表达，减轻胃黏膜炎症反应，防止胃黏膜细胞上皮-间质样转化的发生，从而阻止或延缓胃肠癌前病变的进程。