目的:探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）的表达对恶性外周神经鞘膜瘤（malignant peripheral nerve sheath tumors,MPNST）细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,以及其对C-X-C型趋化因子受体4/C-X-C型趋化因子配体12（C-X-C motif chemokine receptor 4/C-X-C motif chemokine ligand 12,CXCR4/CXCL12）信号通路的调节机制。方法:收集2017年6月至2019年6月在广州中医药大学第二临床医学院进行手术切除病灶的50例MPNST患者的肿瘤组织作为观察组,50例皮肤型神经纤维瘤组织（dermal neurofibroma,DNF）作为对照组,免疫组化检测组织样本中的EGFR表达。细胞实验分为正常组（Normal组）:不加任何药物,常规培养;对照组（Control组）:细胞转染150 nmol/L的EGFR-siRNA-NC后,常规培养;实验组（EGFR-siRNA组）:细胞转染150 nmol/L的EGFR-siRNA后,常规培养;5-乙炔基-2-脱氧尿嘧啶核苷（5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU）标记实验检测各组细胞的增殖能力;Transwell小室实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力;裸鼠皮下种植瘤模型检测各组细胞的体内生长与转移能力;基因芯片技术与实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）分析确定沉默EGFR基因后作用的靶基因;Western blot检测各组细胞中EGFR、CXCR4、CXCL12的表达。结果:免疫组化结果显示,对照组的EGFR阳性表达率为（2.35±0.32）%,MPNST患者肿瘤组织中的EGFR阳性表达率为（78.94±12.25）%,差异具有统计意义（t=123.573,P=0.000）;与Normal组相比,EGFR-siRNA组细胞的增殖能力（t=53.147,P=0.000）、侵袭与转移能力（t=26.947、34.638,P=0.000）,体内生长与转移能力（t=15.683、22.197,P=0.000）明显降低。基因芯片和RT-qPCR分析确定CXCR4、CXCL12是EGFR作用的靶基因。与Normal组相比,EGFR-siRNA组细胞中EGFR、CXCR4、CXCL12的表达明显下降（t=2.579、2.673、2.945,P=0.000）。结论:在MPNST中,EGFR能调控CXCR4/CXCL12信号的表达,调控肿瘤的生物学恶性行为,沉默EGFR的表达,癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显下降。