目的:研究破血逐瘀法在减轻超急性脑出血(ICH)血肿消退中的作用及其潜在机制。方法:选择2019年8月至2020年2月经CT扫描确认的63例ICH患者作为研究对象，按随机数字表法分为对照组( n＝29，常规治疗加安慰剂)和观察组( n＝34，常规治疗加破血逐瘀颗粒剂)。观察两组治疗前后神经功能和血肿体积变化。同时构建ICH大鼠模型，观察采用破血逐瘀干预后大鼠的神经行为和血肿体积变化，以及采用Western blot检测干预后第3天血肿周围组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CD11b和CD36表达。 结果:治疗两周后，两组患者的美国国家卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和血肿体积均降低(均 P<0.05)，并且观察组的NIHSS评分和血肿体积明显小于对照组(均 P<0.05)。此外，观察组治疗前后NIHSS评分和血肿体积的变化明显大于对照组(均 P<0.01)。在动物实验中，破血逐瘀组在ICH后14天的血肿体积明显小于ICH组[(9.8±4.9)mm 3 vs (17.6±6.4)mm 3， P<0.05]，并且破血逐瘀组在第7天、第14天的血肿体积减少量显著大于ICH组[(4.6±2.9)mm 3 vs (-2.1±1.6)mm 3，(14.3±3.8)mm 3 vs (4.2±2.8)mm 3，均 P<0.01]。破血逐瘀组第3、7、14天的右转百分比和第7、14天的改良的神经严重性(mNSS)评分均低于ICH组(均 P<0.05)。Western blot分析显示，在ICH后第3天破血逐瘀脑组中CD11b、CD36和PPARγ蛋白相对表达量较ICH组显著增加(CD11b：0.78±0.12 vs 0.49±0.11， P<0.05；CD36：1.16±0.16 vs 0.80±0.11， P<0.05；PPARγ：0.78±0.11 vs 0.37±0.10， P<0.01)。 结论:破血逐瘀法有效促进超急性ICH患者的血肿消退，并恢复神经功能，其机制可能是通过激活PPARγ和增强对小胶质/巨噬细胞的CD36、CD11b上调来介导的红细胞内源性吞噬作用有关。