目的 基于ERK1/2/GATA4信号通路阐明通冠胶囊治疗气虚血瘀致心衰的相关机制。方法 以18个月龄老年小鼠皮下注射异丙肾上腺素（ISO）的方法构建气虚血瘀致心衰模型，通过心脏超声和心肺称重明确心衰情况，免疫印迹检测ERK1/2/GATA4蛋白表达，从而明确通冠胶囊对气虚血瘀致心衰的作用机制。结果小鼠心脏超声结果表明，模型组与空白对照组、美托洛尔组以及通冠胶囊组比较，左室舒张末前壁厚度（LVAWd）、左室收缩末前壁厚度（LVAWs）、左室舒张末后壁厚度（LVPWd）、左室收缩末后壁厚度（LVPWs）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）均有明显减小（P (0.01）,LVIDs有明显增大（P (0.01），小鼠心肺称重结果表明，模型组与空白对照组、美托洛尔组以及通冠胶囊组比较，心/胫以及肺/胫均增大（P (0.05）。蛋白印迹实验结果表明，模型组与空白对照组、美托洛尔组以及通冠胶囊组比较，P-ERK以及GATA4表达量均增加（P (0.05）。结论 气虚血瘀过度激活ERK1/2/GATA4信号通路，导致心衰的发生，通冠胶囊能够通过抑制ERK1/2/GATA4信号通路，达到防治心衰的效果。