目的 探讨姜黄素对高糖诱导糖耐量受损大鼠细胞NRK-52E增殖、凋亡的影响及其对长链非编码RNA牛磺酸上调基因（lncRNA TUG1）的调控作用。方法 体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E,使用高浓度葡萄糖（30 mmol/L）诱导建立细胞损伤模型，加入不同剂量姜黄素处理细胞；分别将pcDNA、pcDNA-TUG1及si-NC、si-TUG1转染至高糖诱导的NRK-52E细胞，加入80μmol/L姜黄素处理。采用MTT法与流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率，采用RT-qPCR法检测TUG1的表达，Western blot法检测caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组细胞存活率、Bcl-2蛋白表达及TUG1表达均降低（P(0.05）,细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达均升高（P(0.05）;与模型组比较，不同剂量姜黄素组细胞存活率、Bcl-2蛋白表达及TUG1表达均升高（P(0.05）,细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达均降低（P(0.05）;转染pcDNA-TUG1对高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及凋亡的作用与姜黄素相似；转染si-TUG1可明显逆转姜黄素对高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及凋亡作用。结论 姜黄素可通过上调TUG1的表达促进高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及抑制细胞凋亡，进而减轻细胞损伤。