镉（cadmium,Cd）是环境中常见的一种重金属，Cd2+可以通过穿透血脑屏障，产生神经毒性，从而诱发各种神经退行性疾病，雷公藤红素是雷公藤的一种有效成分，具有抗癌、抗炎等一系列药理作用，本文探究雷公藤红素对Cd2+诱导的相应神经毒性的影响作用。通过细胞增殖实验、细胞膜完整性实验、细胞形态实验探索了Cd2+对小胶质细胞HMC3活力的影响；通过一氧化氮（NO）检测实验、脂质过氧化（malondialdehyde,MDA）检测实验、蛋白免疫印迹实验分析了Cd2+的神经毒性以及雷公藤红素对Cd2+诱导的相应神经毒性的影响。结果表明：与对照组相比，当Cd2+浓度达到40μmol/L时，对HMC3细胞增殖抑制率为（57.17±8.23）%（P＜0.01,n=5），继续增大Cd2+浓度，细胞活性将进一步降低；当Cd2+浓度达到40μmol/L以上时，HMC3的细胞膜明显受到破坏，并且破坏作用与浓度呈剂量依赖性关系；随着Cd2+浓度的增加，细胞形态开始变化，贴壁效果变差。Cd2+使HMC3细胞释放的NO量显著增加，而雷公藤红素能够有效地抑制Cd2+诱导的HMC3细胞NO的释放；Cd2+使HMC3细胞脂质过氧化水平显著增加，加入10-7 mol/L雷公藤红素后，MDA的释放量显著减少；Cd2+会使p-PI3K蛋白含量增加，而加入了雷公藤红素(10-7、10-6 mol/L)后，p-PI3K蛋白和p-AKT蛋白的激活均被抑制，从而抑制了细胞凋亡。综上所述，雷公藤红素能够抑制Cd2+诱导的小胶质细胞毒性，从而起到神经保护作用。