资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
文章类型：
机构：
[1]广州中医药大学第二临床医学院
广东省中医院
[2]广州中医药大学第二附属医院泌尿外科
大德路总院
外科
广东省中医院
[3]广州中医药大学金沙洲医院泌尿外科
出处：
ISSN：
关键词：
熊果酸
去势抵抗性前列腺癌
22Rv1细胞
增殖
凋亡
p38 MAPK/STAT3/NF-κB信号通路
摘要：
目的:研究熊果酸（UA）对去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞生长的抑制作用并探讨其药理机制。方法:MTT法检测不同浓度UA分别作用22Rv1细胞12、24、48、72 h后对细胞的增殖抑制作用；倒置相差显微镜观察UA对22Rv1细胞形态的影响；克隆形成实验检测UA对22Rv1细胞平板克隆形成的影响；流式细胞术检测UA对22Rv1细胞凋亡的影响；Western印迹法检测UA对22Rv1细胞p38 MAPK蛋白和磷酸化、STAT3蛋白和磷酸化，以及NF-κB/p65蛋白表达的影响。结果:UA能显著抑制22Rv1细胞增殖，且抑制效应呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）;以5、10、20μmol/L作为UA低、中、高浓度干预24 h,显微镜观察发现随着UA浓度增大，22Rv1细胞数目显著减少，细胞皱缩、质膜起泡；克隆形成实验结果显示，UA能显著减少22Rv1细胞克隆群落形成（P＜0.05）;流式细胞术结果显示，UA能显著诱导22Rv1细胞凋亡细胞比例增多（P＜0.05）;Western印迹结果显示，UA能增强p38 MAPK的磷酸化，并且抑制STAT3的磷酸化和NF-κB/p65蛋白的表达。结论:UA可抑制去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞的生长，促进22Rv1细胞凋亡，p38 MAPK/STAT3/NF-κB信号通路参与调控UA对22Rv1细胞的生长抑制作用。
基金：
广东省中医药局面上项目（No:20202151）;广东省医学科学技术研究基金（No:A2020239,A2020577）;广东省粤港联合创新项目（No:2017A050506042,YN2018HK02）；
第一作者：
第一作者机构：
[1]广州中医药大学第二临床医学院
[2]广州中医药大学第二附属医院泌尿外科
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
周建甫,殷振超,陈炽炜,等.熊果酸抑制去势抵抗性前列腺癌22rv1细胞生长的作用机制研究[J].临床泌尿外科杂志.2022,37(07):527-531.
