目的：探讨在肿瘤微环境中均一猪苓多糖对RAW264.7细胞表达抗炎因子IL-10及其相关机制的影响。方法：建立小鼠膀胱癌细胞MB49与小鼠巨噬细胞RAW264.7共培养的细胞模型，体外模拟肿瘤微环境。实验分为对照组、IL-4（20 ng/mL）组及均一猪苓多糖低（50μg/mL）、中（100μg/mL）、高（200μg/mL）浓度组。采用CCK-8实验检测均一猪苓多糖及IL-4对RAW264.7细胞增殖的影响；ELISA法和RT-qPCR法分别检测共培养体系细胞上清中IL-10水平及RAW264.7细胞中IL-10的mRNA表达；Western Blot检测RAW264.7细胞中IL-10蛋白及激活IL-10的上游信号通路PI3K/AKT/mTOR和下游信号通路JAK1、STAT3、SOCS3、IL-1Ra蛋白表达。结果：与对照组比较，均一猪苓多糖及IL-4对RAW264.7细胞增殖均无明显影响；均一猪苓多糖中、高浓度组及IL-4组促进了肿瘤微环境中RAW264.7细胞IL-10的分泌及细胞中IL-10 mRNA及蛋白表达；不同浓度均一猪苓多糖干预后，均上调了肿瘤微环境中RAW264.7细胞SOCS3、IL-1Ra蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-STAT3/STAT3、p-JAK1/JAK1水平。结论：在膀胱癌肿瘤微环境中均一猪苓多糖可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进RAW264.7细胞表达抗炎因子IL-10,同时通过IL-10/JAK1/STAT3通路，上调SOCS3及IL-1Ra协同IL-10发挥抗炎功能。