【目的】探讨电针对代谢综合征（MS）大鼠糖脂代谢和胰岛素受体底物1（IRS-1）/磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）信号通路的影响。【方法】采用高脂高糖高盐饲料喂养方法构建代谢综合征大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和电针组，另设正常组。二甲双胍组大鼠给予盐酸二甲双胍片的生理盐水混悬液灌胃，电针组大鼠给予关元、中脘、足三里、丰隆穴电针治疗，正常组和模型组大鼠只固定，不针刺。连续干预21 d后，测量大鼠体质量、腹腔脂肪质量和血压，计算Lee’s指数和体脂比，检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂、脂肪酸（FFA）、脂联素（APN），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；分别采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western Blot法检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4的mRNA和蛋白表达；苏木素-伊红（HE）染色法观察肝脏和胸主动脉病理变化。【结果】与正常组比较，模型组大鼠体质量、Lee’s指数、腹腔脂肪质量、体脂比、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、FPG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、FFA水平升高（P＜0.05），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、APN水平降低（P＜0.05），肝脏IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4 m RNA和蛋白表达水平降低（P＜0.05）,HE染色结果显示肝脏脂肪变性和胸主动脉粥样硬化。与模型组比较，电针组和二甲双胍组大鼠体质量、Lee’s指数、腹腔脂肪质量、体脂比、SBP、DBP、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、FFA水平降低（P＜0.05）,HDL-C、APN水平升高（P＜0.05），肝脏IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4 m RNA和蛋白表达水平升高（P＜0.05）,HE染色结果显示肝脏脂肪变性和胸主动脉粥样硬化明显减轻。电针组和二甲双胍组上述指标改变差异无统计学意义（P＞0.05）。【结论】电针可以改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢，其机制可能与上调IRS-1/PI3K/Akt/GLUT4通路蛋白表达有关。