目的：探讨ClC-3氯通道在双氢青蒿素（DHA）促进鼻咽癌CNE-2Z细胞放射增敏中的作用。方法：MTT法检测DHA对CNE-2Z细胞和正常鼻咽上皮NP69-SV40T细胞活力的抑制作用；集落形成实验检测DHA对CNE-2Z细胞的放射增敏作用；Western blot检测ClC-3蛋白的表达；siRNA技术下调ClC-3蛋白的表达；全细胞膜片钳技术记录细胞氯电流。结果：（1）相较于NP69-SV40T细胞，DHA可选择性抑制CNE-2Z细胞活力，IC10值分别为（13.020±4.831）μmol/L和（5.244±1.050）μmol/L （P＜0.01）;（2）集落形成实验结果显示，DHA对CNE-2Z细胞具有放疗增敏作用，放射增敏比为1.9;（3）DHA能激活CNE-2Z细胞的氯通道，产生外向氯电流；但对NP69-SV40T细胞的氯通道则无影响；（4）DHA促进CNE-2Z细胞的ClC-3氯通道蛋白的表达（P＜0.01）;（5）氯通道阻断剂NPPB可抑制DHA对CNE-2Z细胞的放射增敏作用，抑制比达1.84；同时也抑制DHA激活的氯电流；（6）下调CNE-2Z的ClC-3蛋白可抑制DHA对鼻咽癌CNE-2Z细胞的放射增敏作用，抑制比达4.19;DHA对CNE-2Z细胞的氯电流的激活作用则不再产生。结论：DHA对鼻咽癌CNE-2Z细胞产生放疗增敏作用，很可能与ClC-3氯通道被激活有关。