目的 通过观察不同毒力型的幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染对胃液、胃蛋白酶及炎症因子的影响。方法 收集2021年12月至2023年3月收治的110例患者，根据碳13呼气试验结果，分为Hp阳性组（n=79）,Hp阴性组（n=31）。其中Hp阳性组根据其Hp抗体分型，分为Ⅰ型组（n=52）、Ⅱ型组（n=11）、未定型组（n=16）;Hp阴性组挑选抗体全阴者分为空白对照组（n=12）。所有患者均进行胃液pH值、钠离子（Na+）、钾离子（K+）、氯离子（Cl-）、白介素6 （Interleukin-6,IL-6）、白介素8 （Interleukin-8,IL-8）、胃泌素17 （Gastrin-17,G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（Pepsinogen I,PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（Pepsinogen I,PGⅡ）检测。结果 Hp阳性组与Hp阴性组相比pH值、Na+、Cl-、K+，差异无统计学意义（P＞ 0.05）;Hp阳性组相比Hp阴性组Cl-含量降低（P ＜0.05）。Hp阳性组较Hp阴性组相比IL-6、IL-8、G-17、PGⅠ、PGⅡ均有上升（P ＜0.05）。Ⅰ型组与Ⅱ型组、未定型组、空白对照组相比pH值、Na+、K+，差异均无统计学意义（P＞ 0.05）。Ⅰ型组、未定型组与空白对照组比较，Cl-含量均降低（P ＜0.05）。Ⅰ型组分别与Ⅱ型组、未定型组、空白对照组比较，IL-6、IL-8、PGⅠ均有上升（P ＜0.05）。空白对照组分别与其他各组之间PGⅡ存在明显差异（P ＜0.05）。Ⅰ型组与未定型组的G-17含量差异无统计学意义（P＞ 0.05）。Ⅰ型组与Ⅱ型组、空白对照组比较G-17均有上升（P ＜0.05）。结论 Ⅰ型Hp菌感染可能通过增加IL-6、IL-8、G-17的表达造成胃黏膜损伤，进而导致消化功能异常。