摘要：
目的 观察电针对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠血管内皮炎症反应的分子生物学机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分配至空白组,模型组及电针组,每组8只.空白组SD大鼠喂以12 w的普通饲料,模型组、电针组SD大鼠喂以12 w的D12492高脂饲料.电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,1次/d,20 min/次,持续4 w.模型组及空白组不给予电针处理.治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR),眼眶静脉窦采血检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6等指标含量,使用Western印迹分析血管内皮中核因子(NF)-κB p65表达水平,并于电镜下观察血管内皮超微结构变化.结果 治疗后,与空白组比较,模型组大鼠血清FPG、FINS、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),GIR水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠血清FPG、FINS、TNF-α、IL-6水平显著降低,GIR水平明显升高(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠血管内皮的NF-κB p65磷酸化水平及蛋白表达显著升高(P<0.01);电针组大鼠血管内皮NF-κB p65磷酸化水平及蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01).电针组中大鼠的内皮细胞与壁间隙稍增宽,部分线粒体形态改变,嵴部局部消失.结论 电针可通过改善炎症反应而发挥防治IR的作用,其机制可能与调节NF-κB信号转导通路有关.
