摘要：
目的:探讨电针改善胰岛素抵抗大鼠脂质代谢紊乱的分子生物学机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为对照组,余制造胰岛素抵抗模型,选取24只大鼠造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只).造模成功后,空白组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理.西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧“丰隆”“三阴交”穴电针治疗,1次/d,连续2周.治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR).采用酶联免疫法检测各组大鼠血清脂联素、FFA含量.蛋白印迹法分析肝脏AMPK、ACC的蛋白表达.结果:经治疗后,与模型组比较,西药组、电针组的GIR显著升高(P＜0.01).与空白组比较,模型组大鼠血清脂联素含量显著降低(P＜0.01),FFA含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,西药组、电针组大鼠血清脂联素含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),FFA含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著降低(P＜0.01),ACC蛋白表达显著升高(P＜0.05);西药组、电针组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著升高(P＜0.01),ACC蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:电针可通过改善脂质代谢紊乱而发挥防治IR作用,其机制可能与调节脂联素介导AMPK-ACC信号转导通路有关.
