摘要：
目的:观察鼻敏方对肺脾气虚变应性鼻炎(AR)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路及水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,探讨鼻敏方治疗AR的作用机制.方法:56只SD大鼠随机分7组:正常组,AR组,肺脾气虚AR组,鼻敏方低剂量2周组和4周组、鼻敏方高剂量2周组和4周组.正常组不干预,AR组以卵清蛋白(OVA)为致敏原建立AR疾病模型;其余5组大鼠除了以烟熏及番泻叶冷服泻下建立肺脾气虚证候模型外,还与AR组同期接受OVA致敏建立AR疾病模型.造模成功后鼻敏方组分别予低剂量鼻敏方(11.3 g·kg-1)干预2周和4周,高剂量鼻敏方(22.6 g·kg-1)干预2周和4周.观察大鼠的一般情况,苏木素-伊红(HE)染色观察鼻黏膜病理改变,免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB,AQP5蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测白细胞介素-1β (IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),AQP5 mRNA表达水平.结果:AR组大鼠出现典型AR症状,肺脾气虚AR大鼠同时出现典型AR症状及肺脾气虚症状,鼻敏方干预后AR症状及肺脾气虚症状表现明显改善;与正常组比较,AR组及肺脾气虚AR组出现典型的鼻黏膜组织病理改变,行为学评分明显升高(P＜0.05),NF-κB和AQP5蛋白表达上升(P＜0.05),IL-1β,TNF-α,IL-6和AQP5 mRNA表达上升(P＜0.05);与AR组比较,肺脾气虚AR组鼻黏膜组织病理改变更严重,胞核NF-κB蛋白表达上升(P＜0.05),TNF-α,AQP5 mRNA表达上升(P＜0.05);与肺脾气虚AR组比较,鼻敏方干预组鼻黏膜组织病理损伤改善,NF-κB和AQP5蛋白表达下降(P＜0.05),IL-1β,TNF-α,IL-6和AQP5 mRNA表达下降(P＜0.05);与鼻敏方低剂量2周组比较,鼻敏方高剂量4周组胞核NF-κB蛋白表达下降(P＜0.05).结论:与AR大鼠比较,在相同致敏原刺激下肺脾气虚AR大鼠病情更严重;鼻敏方可治疗AR并能减轻腺体过度分泌,其机制可能与抑制NF-κB信号通路,进而降低AQP5表达有关.
