目的:观察丹酚酸B对慢性肾小球肾炎(CGN)的作用及对炎症、氧化和自噬的影响.方法:雄性SD大鼠,随机取8只大鼠,作为正常对照组,剩下的42只大鼠采用阳离子化小牛血清白蛋白(C-BSA)建立CGN动物模型,并将成模的CCN大鼠随机分为模型对照组、丹酚酸B 50 mg/kg、100 mg/kg组、贝那普利1 mg/kg组,每组8只.各组灌胃相应药物或生理盐水,连续21天.实验结束后,检测24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;通过检测谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活力观察丹酚酸B对肾脏氧化应激水平的影响;HE染色法观察大鼠肾脏组织的病理变化;免疫荧光法观察肾小球IgG、C3的沉积情况;Elisa法测定肾组织中炎性因子IL-1β、IL-6的含量;Western blot法检测自噬相关蛋白P62、Beclin1、LC3的表达水平;综合评价丹酚酸B对CGN大鼠的保护作用.结果:与正常对照组比较,CGN模型对照组大鼠尿蛋白、Scr、BUN、MDA的含量明显升高;GSH、SOD的含量明显降低;肾小球和肾基质产生炎性浸润等病理性损伤,肾小球系膜区产生IgG、C3的大量沉积;肾组织中炎性因子IL-1β、IL-6的含量明显升高;自噬相关蛋白P62的蛋白表达明显上调,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值降低、Beclin1的表达明显下调;与模型对照组比较,丹酚酸B 50、100 mg/kg组和贝那普利组大鼠的尿蛋白、血肌酐、尿素氮的含量均明显降低;血清GSH、SOD的含量明显升高、MDA含量明显下降;肾脏组织中IL-1β、IL-6含量明显降低,IgG、C3的沉积减少;肾组织P62的蛋白表达水平明显下调,而Be-clin1蛋白的表达水平明显上调、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值升高,大鼠肾功能损伤有明显的改善.结论:丹酚酸B通过降低CGN肾脏炎性反应和氧化应激,促进肾脏自噬,从而减轻慢性肾小球肾炎的肾功能损伤.