目的：观察合募配穴对应激性胃溃疡（SG U ) 大鼠血清及胃组织氧化应激及炎性反应相关指标 T o ll样受体4 ( T L R 4 ) 、髓样分化因子8 8 (MyD8 8 )、核转录因子kB 抑制蛋白odfcB-a )的影响，探讨合募配穴 预防S G U 的机制。方法：W istar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和合募配穴组，每组9 只。采用束 缚- 水浸应激法建立S G U 大鼠模型。造模前10 d ,合募配穴组予以电针••中脘”“足三里”（2 H z,0.6 m A), 10 min/ 次，阳性药组予以奥美拉唑溶液（20 mg/ kg)灌胃，两组均隔日干预1 次，共10 d。肉眼及苏木精-伊 红染色法观察各组大鼠胃黏膜的形态、计算溃疡指数（U I)和病变积分；T B A 法和比色法检测各组大鼠血清 和胃组织中丙二醛（MDA) 、髓过氧化物酶（MP())、谷胱甘肽过氧化物酶（G SH -P x) 的水平；E L I S A 法检测 各组大鼠血清肿瘤坏死因子ct(T N F-a ) 、白细胞介素6 CIL-6 )含量； Western b lo t法检测胃组织中T LR 4 、 MyD8 8 、k B -a 蛋白的相对表达量。结果：空白组大鼠胃黏膜层光滑完整，细胞排列整齐，未见毛细血管扩 张充血和炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏，可见大量黏膜上皮细胞死亡及炎性细胞浸 润。阳性药组和合募配穴组胃黏膜损伤和炎细胞浸润程度较模型组轻。与空白组比较，模型组大鼠的 U I 及胃黏膜病变积分显著升高（P < 0 . 0 5 ) ，血清和胃组织中M D A 含量、MP( ) 活性显著升高（P < 0 . 0 5 ) ， G SH -P x 活性显著降低（P < 0 . 0 5 ) ，血清中TN F-a 、IL- 6 含量显著增加（P < 0 . 0 5 ) , 胃组织中T LR 4 、 MyD8 8 蛋白表达水平显著升高（P < 0 . 0 5 ) 、IKB-a 表达水平显著降低（P < 0 . 0 5 ) ; 与模型组比较，阳性药 组与合募配穴组的U I及胃黏膜病变积分显著降低（PC O . 0 5 ) ,血清和胃组织中MP( )活性显著降低（P < 0• 0 5 ) 、GSH-P x 活性显著升高（P< 0 . 0 5 )，血清中TNF-a 、IL- 6 含量显著降低（P < 0 . 0 5 ) ，胃组织中M D A 含量 和TLR 4 、MyD8 8 蛋白表达水平显著减少（P < 0 . 0 5 ) 、k B -a 表达水平显著增加（P < 0 . 0 5 ) ;合募配穴组血清 TN F-a 的含量低于阳性药组（P < 0 . 0 5 )。结论：合募配穴预电针可保护S G U 大鼠的胃黏膜组织. 其机制可 能与抗氧化、抗炎和调节T L R 4 /MyD8 8 / I(cB 信号通路有关。