摘要：
目的:观察扶正抗癌(FZKA)方对肺癌细胞A549增殖的调控作用,探讨其作用的分子机制.方法:以非小细胞肺癌细胞A549为研究对象,以FAKA方0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2 g·L-1干预,空白组,分别孵育24,48,72 h后,设立采用噻唑蓝(MTT)比色法检测FZKA方对A549细胞活力的影响;以FAKA方1.2,1.6,2.0 g·L-1干预,设立空白组,培养24 h后,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测FZKA方对A549细胞人第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)mRNA水平的影响;孵育24 h后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析FZKA方对PTEN,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),磷酸化的促凋亡蛋白Bad(Phospho-Bad,p-Bad)表达的影响并探讨其相关性.结果:与空白组比较,FZKA方能明显抑制A549细胞增殖,处理24 h后,FZKA从0.8 g·L-1开始,处理48,72 h后,FZKA方从0.4 g·L-1开始,细胞存活率明显降低(P ＜0.05,P＜0.01);与空白组比较,处理24 h后,FZKA方从0.8 g·L-1开始以浓度依赖性上调PTEN mRNA和蛋白的表达(P ＜0.05,P＜0.01),FZKA方从1.6 g·L-1开始以浓度依赖性下调PI3K蛋白表达(P ＜0.05,P＜0.01),从2h开始以时间依赖性上调p-Bad蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:FZKA方可通过上调PTEN来调控下游PI3 K/Akt/Bad通路相关蛋白的表达进而抑制A549的增殖,促进肺癌细胞凋亡.
