资源类型：
收录情况：
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
机构：
[1]广州中医药大学第二临床医学院,广东广州510006
广东省中医院
[2]广东省中医院,广东广州510370
广东省中医院
出处：
ISSN：
关键词：
扶正抗癌方
吉非替尼
联合给药
增殖
EGFR
摘要：
目的探讨扶正抗癌方联合吉非替尼对A549、H1650增殖的抑制作用及分子机制。方法用MTS活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白表达的影响。结果用扶正抗癌方(2 mg/mL)干预细胞,A549和H1650细胞活力明显下降(P(0.01);扶正抗癌方(2 mg/mL)和吉非替尼(1μmol/L)联合作用后,与吉非替尼单独给药相比,A549和H1650细胞活力下降更加明显(P(0.05);提示扶正抗癌方能抑制A549、H1650细胞的增殖,且联合吉非替尼后抑制效果更好。用扶正抗癌方(2 mg/mL)分别作用于A549细胞和H1650细胞,加药2 h开始抑制p-EGFR的激活,且随着时间的推移抑制作用更加明显;提示扶正抗癌方能以时间依赖性抑制p-EGFR的表达(P(0.05)。扶正抗癌方组、吉非替尼组及联合给药组均能明显下调p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P(0.05);与吉非替尼单药组相比,联合给药组对以上3种蛋白的下调作用更明显(P(0.05)。结论扶正抗癌方联合吉非替尼可通过介导EGFR通路,抑制p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)的表达,进而抑制A549、H1650细胞的增殖。
基金：
国家自然科学基金(81503507;81273965;81803919);广东省自然科学基金(2015A030310245;2018A030310601);广东省科技厅科研课题(2016A020226035)；
基金编号：
81503507;81273965;81803919
第一作者：
第一作者机构：
[1]广州中医药大学第二临床医学院,广东广州510006
[2]广东省中医院,广东广州510370
通讯作者：
通讯机构：
[1]广州中医药大学第二临床医学院,广东广州510006
[2]广东省中医院,广东广州510370
推荐引用方式(GB/T 7714)：
杨小兵,李龙妹,吴万垠.扶正抗癌方联合吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的机制研究[J].时珍国医国药.2020,31(03):543-546.
