摘要：
目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制.方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0g·L-1扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物(MTS)法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L-1扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L-1扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对proCasapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖(P＜0.05),且呈浓度和时间依赖性.与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力(P＜0.05),且呈浓度依赖性.与空白组比较,扶正抗癌方明显下调proCasapse-3和PARP的表达(P＜0.05),呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达(P＜0.05),且呈时间依赖性.结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡.
