高级检索
当前位置: 首页 > 详情页

人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子的变化

Changes of Endothelial Cellular Adhesion Molecules in Brain Vessels in Rats with Prestroke Status Caused by Artificial Cold

文献详情

资源类型:

收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-C

机构: [1]中山大学附属第一医院神经科,广东,广州,510080 [2]广东省中医院神经内科,广东,广州,510120 [3]广州医学院第二附属医院神经科,广东,广州,510260
出处:
ISSN:

关键词: 人工寒潮 高血压 脑卒中 VCAM-1 ICAM-1 p-选择素

摘要:
[目的]探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子(CAM)的变化.[方法]110只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160~199、200~219和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后(每亚组6只大鼠)取视交叉平面脑片,连续切片,每8张取1张切片作免疫组化检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素水平,视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶.发生脑卒中者被剔出统计学分析.[结果]在<220 mmHg的各血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、p-选择素的免疫组化阳性信号均比非寒潮组高;在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标的免疫组化阳性信号均比非寒潮组低;在非寒潮组,各级脑血管的3个指标的免疫组化阳性信号均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的3个指标的免疫组化阳性信号也随血压升高而升高,然而在血压≥220 mmHg时转为降低.[结论]长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,在寒潮等外因的诱导下易致脑卒中.

基金:
语种:
第一作者:
第一作者机构: [1]中山大学附属第一医院神经科,广东,广州,510080
通讯作者:
推荐引用方式(GB/T 7714):

资源点击量:2018 今日访问量:0 总访问量:645 更新日期:2024-07-01 建议使用谷歌、火狐浏览器 常见问题

版权所有©2020 广东省中医院 技术支持:重庆聚合科技有限公司 地址:广州市越秀区大德路111号