摘要：
目的 探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化.方法 210只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠(2 kidney 2 clip renovascular hypertensive rats,RHR)模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160 mmHg～199 mmHg 、200 mmHg～219 mmHg和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3天后取血检测血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor, TAFI)、蛋白C(protein C,PC)、凝血酶－抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complexes, TAT)及纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(plasmin/alpha-2-anti-plasmin complexes, PAP)水平,鼠脑连续切片经HE染色了解是否有卒中病灶,发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析.结果 ① 血压<220 mmHg亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有升高趋势,但仅200～219 mmHg亚组的血浆PAP水平的差异有统计学意义(P<0.05);② 在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有降低趋势,P<0.05;③ 在非寒潮组,血浆TAT、PAP水平均随血压升高而升高,P<0.05;④ 在寒潮组,血浆TAT、PAP水平在<220 mmHg时均随血压升高而升高,然而在≥220 mmHg时转为降低,P<0.05;⑤ 血浆TAFI与PC水平的变化趋势与TAT、PAP一致,但差异无统计学意义.结论 长期持续的高血压损害了RHR凝血、纤溶系统的调控功能,血压越高调控功能越差.
