摘要：
目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制.方法:200～220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其余均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只.电针组针刺百会、大椎,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予治疗.用Morris水迷宫评价观察治疗20d后各组大鼠在学习记忆方面的变化,并观察血红素氧化酶基因的蛋白表达和mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达、HO-1mRNA吸光度比值显著增高(P＜0.01);与模型组比较,电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达显著减少(P＜0.01),HO-1mRNA表达显著降低(P＜0.05);与尼莫通组比较,电针组逃避潜伏期,HO-1蛋白表达、HO-1mRNA吸光度比值无显著性差异(P＞0.05).结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达和mRNA表达.
