目的:观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜淤血与缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系,以及穴位埋线对两者的影响,探讨穴位埋线改善CAG的机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠分为空白组10只、模型组9只和埋线组10只。采用自由饮用100μg/mL N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍溶液配合饥饱失常法制备CAG大鼠模型。埋线组大鼠予"中脘"及双侧"足三里""脾俞"穴埋线治疗,10 d 1次,共治疗6次。采用HE染色法观察各组大鼠胃黏膜病理情况,采用Western blot法检测各组大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果:HE染色显示,空白组大鼠胃黏膜结构清晰,胃腺丰富;模型组大鼠黏膜固有层局部腺体发生萎缩、减少和变性坏死,部分伴有黏膜淤血;埋线组可见部分胃黏膜上皮细胞脱落、胞质淡染,腺体扩张、坏死。与空白组相比,模型组腺体坏死、萎缩与黏膜淤血大鼠数量显著增多(P(0.001,P(0.05);与模型组相比,埋线组腺体坏死、萎缩与黏膜淤血大鼠数量显著减少(P(0.01,P(0.05)。模型组共有5只大鼠存在胃黏膜淤血情况,设为淤血组,另4只设为非淤血组;与淤血组相比,非淤血组胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达降低(P(0.01)。与空白组相比,模型组胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达升高(P(0.01);与模型组相比,埋线组胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达降低(P(0.05,P(0.01)。结论:胃黏膜淤血与HIF-1α、VEGF蛋白的异常表达密切相关,穴位埋线可能通过降低HIF-1α、VEGF蛋白表达,从而发挥治疗CAG的作用。