目的揭示细菌脂多糖(LPS)诱发小鼠肿瘤样增殖中血管新生及组织增殖的病理机制及青蒿素和桦木酸阻断肿瘤样增 殖的药理机制。方法利用脂多糖或含脂多糖的完全弗氏佐剂(CFA)建立小鼠皮下组织及关节滑膜肿瘤样增殖模型，在形 态学特征(炎症分ta)描述及组织化学指标(血管及组织增殖、炎性细胞浸润)鉴定的基础上，采用生化法、生理法和免疫法定 量测定一氧化氮(NO)、血氧饱和度(SpO )和3．硝基酪氨酸(3NT)的血清浓度，并对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、缺氧诱导因 子1 (HIF—l )和血管内皮细胞生长因子(VECF)的表达水平进行免疫组化分析。结果脂多糖与完全弗氏佐剂可导致炎症 表型及组织异常增殖相关显微结构变化，使一氧化氮升高、血氧饱和度下降、3一硝基酪氨酸增加(蛋白质硝化)，诱导型一氧化 氮合酶、缺氧诱导因子1 和血管内皮细胞生长因子表达显著上调，并伴随血管新生及组织增殖。一氧化氮供体化合物可重 现此过程，而一氧化氮合成抑制剂则有拮抗作用。青蒿琥酯和桦木酸可下调诱导型一氧化氮合酶、缺氧诱导因子1 和血管 内皮细胞生长因子表达，降低一氧化氮并提高血氧饱和度，缓解或中止炎症性异常血管新生和组织增殖现象。结论脂多糖 激发的诱导型一氧化氮合酶过表达和一氧化氮大量释放可能是血管新生及组织增殖的直接驱动力，青蒿琥酯和桦木酸能阻 断肿瘤样增殖的病理过程，因而具有潜在的预防及治疗作用。