目的探讨黄芪保心汤对异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠的保护作用及其可能作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪保心汤组、卡托普利组,每组15只。对照组不造模,其余组均采用异丙肾上腺素连续皮下注射7 d复制心力衰竭模型。建模成功后,黄芪保心汤组大鼠给予黄芪保心汤5 mL/kg灌胃,4次/d,连续4周;卡托普利组大鼠给予卡托普利50 mg/kg灌胃,对照组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,均1次/d,连续4周。心脏彩超检查大鼠心脏功能,记录左室射血分数(LVEF)、左室收缩期内径(LVDs)、左室舒张期内径(LVDd)、短轴缩短率(FS);HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化,DCFH-DA染色检测大鼠心肌细胞内活性氧(ROS)水平,Rh123染色观察大鼠心肌细胞线粒体膜电位变化,Western blot法检测大鼠心肌组织中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠LVDs、LVDd明显升高(P均(0.05),LVEF、FS明显降低(P均(0.05);与模型组比较,黄芪保心汤组、卡托普利组大鼠LVDs、LVDd明显降低(P均(0.05),LVEF、FS明显升高(P均(0.05)。模型组大鼠心肌细胞肥大,细胞外基质、成纤维细胞增多,见大量心肌胶原纤维;黄芪保心汤组、卡托普利组大鼠心肌细胞较模型组排列规则,纤维组织增生和胶原纤维明显减少。与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞ROS荧光吸光度值明显增高(P(0.05),Rh123荧光吸光度值明显降低(P(0.05);与模型组比较,黄芪保心汤组、卡托普利组大鼠心肌细胞ROS荧光吸光度值明显降低(P均(0.05),Rh123荧光吸光度值明显升高(P均(0.05)。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平明显升高(P(0.05),Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax明显降低(P均(0.05);与模型组比较,黄芪保心汤组、卡托普利组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平明显降低(P均(0.05),Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax明显升高(P均(0.05)。结论黄芪保心汤能够改善异丙肾上腺素诱导心力衰竭大鼠的心脏功能,机制可能与抑制氧化应激反应、调节心肌细胞凋亡相关蛋白表达有关。