目的：探索补骨脂宁治疗肺癌的潜在分子机制。方法利用不同浓度的补骨脂宁干预A549细胞，采用噻唑蓝比色法（MTT法）、高通量测序技术、趋势分析、GO功能注释和KEGG通路富集分析的方法分别检测A549细胞的增殖能力，筛选补骨脂宁抑制A549细胞增殖的关键基因以及关键通路，并利用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-timePCR）对测序的结果进行验证，探讨补骨脂宁治疗肺癌的潜在机制。结果补骨脂宁可明显抑制A549细胞的增殖，并调节细胞内4364个基因的表达。通过趋势分析发现这些差异基因分别聚类在20个基因表达模式中，其中前4个基因表达模式具有统计学意义，且均为显著下调趋势，说明补骨脂宁主要通过抑制某些基因的表达，发挥抗增殖的作用；通过组间差异基因的比较，我们发现随着补骨脂宁浓度的增加，下调基因也随之增加，细胞增殖趋势越加减弱，与趋势分析结果一致，因此，笔者着重分析高浓度补骨脂宁干预组的278个差异基因，GO分子功能结果显示，补骨脂宁主要改变细胞和代谢的过程，KEGG通路富集结果显示，补骨脂宁主要通过影响类固醇生物合成、脂肪酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、酮体的合成与降解和类固醇激素的合成等通路发挥作用，因此我们选取显著富集于脂质代谢通路并且P＜0.01的差异表达基因LSS，SCD，HMGCS1，ANGPTL4进行验证，Real-timePCR显示补骨脂宁可以抑制LSS，SCD，HMGCS1的mRNA表达，升高ANGPTL4的mRNA表达，与测序结果基本一致。结论补骨脂宁主要通过靶向脂质代谢途径相关的代谢因子，抑制A549细胞增殖，从而达到治疗肺癌的作用。